日本东京大学的研究团队发现，肥胖会导致肝脏在应对饥饿时出现代谢功能紊乱，但肝脏分子网络的基础结构仍保持完整。这项突破性研究为理解代谢过程提供了新视角，成果发表于《科学·信号传导》（Science Signaling）期刊。

生物体依赖能量代谢维持内环境稳定，而饥饿是对稳态的极端挑战。作为代谢核心器官，肝脏需精确调控分子活化的时序以应对能量短缺。此前，由于缺乏全面的时间序列数据，学界对肝脏分子协调机制的认知存在空白。

研究人员对比了健康与肥胖小鼠的肝脏功能，发现两者枢纽分子组成存在显著差异：健康小鼠体内存在能量调控关键分子ATP和AMP，而肥胖小鼠体内却缺失这些分子。进一步分析表明，肥胖小鼠的分子网络结构并未受损，但肥胖导致代谢反应的时间协调性被破坏。健康肝脏中，枢纽分子能快速响应饥饿，形成有序的时序调控；而肥胖肝脏中，这种协调性完全丧失。

该研究结合了分子网络结构与时间分析，为代谢研究提供了新方法。未来，这一框架可拓展至进食状态及疾病发展过程中的代谢网络研究，具有广泛的应用潜力。

来源：网易新闻、《赛特科技日报》网站